“repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente tratado endodonticamente”. Resultados a medio plazo del éxito del tratamiento endodóntico.

Resumen

Resumen de Tesis para el Departamento. TITULO: “Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente tratado endodonticamente”. Resultados a medio plazo del éxito del tratamiento endodóntico. En la endodoncia como su nombre lo indica ocurre un seccionamiento y extirpación del paquete vásculo nervioso que nutre y da sensibilidad a la pieza dental. Lo que conlleva a un proceso de Regeneración y Cicatrización a nivel de su conexión con el resto de las estructuras periapicales. Los autores nos hablan de una inflamación y reparación periapical. En nuestra revisión los autores describen que en 6 meses se pueden ver signos clínicos y radiográficos visibles de dichos procesos y que si al año esto no se pudiese contemplar el pronóstico de nuestro tratamiento empeoraría enormemente. Incluyen dentro de una reparación “aceptable” aquella donde lo que se produce como respuesta es tejido fibroso pudiendo considerarlo un proceso de cicatrización. De no producirse dichos procesos radiográficamente podríamos observar la presencia de una inflamación crónica, que se traduce en osteolísis y que es indicativa de la presencia de actividad de agentes inflamatorios. Como en toda reacción inflamatoria ocurre una extravasación de exudado tisular, la proliferación de mediadores químicos tipo histamina que produce la vasodilatación y 20 proteínas más, en ese proceso de quimiotaxis es evidente la presencia de macrófagos y sus productos, así como la inmigración de fibroblastos y colágeno que provocaran la formación de una matriz que posee factores de adherencia celulares. En ese proceso de neoformación de red vascular las células mesenquimales cumplen un importante papel de regularización. De esta forma en los elementos como los plaquetarios, ocurre una hipoxia transitoria que induce a la formación de nuevos vasos. Si dicha reparación contemplase la presencia de bacterias y sus productos existiría la inminente activación de elementos como linfocitos, macrófagos, células endoteliales y epiteliales, dichas células producen proteínas como las citoquinas que se encargaran de la regularización, activación, proliferación y control del factor de crecimiento celular. En este proceso ocurre la oxigenación tisular y restablecimiento de la hemostasis, es entonces cuando se reducen macrófagos y otros elementos de la respuesta inflamatoria. La red vascular neoformada es acompañada por tejido conjuntivo o de granulación que da protección y atrae a las células endoteliales. Así mismo la aparición de células mesenquimales podrán diferenciarse y producir osteoblastos que inducirán a la neoformación ósea. Luego los diferentes autores nos hacen referencia a una etapa de remodelado, en esta fase, de acuerdo con el área destruida y el tejido de granulación en transformación, se inicia el proceso de osteogénesis y posterior mineralización. Incluso nos refieren que los cambios en los tejidos conectivos son los mismos con y sin bacterias. Finalmente nos dicen que una vez que el ligamento periodontal comienza a recobrar su arquitectura normal transcurren 6 meses para completar su reparación. Numerosos clínicos e investigadores han publicado "tasas de éxito” en el tratamiento endodóntico " que van desde un 85% a un 90 %. Realmente el clínico desconoce la naturaleza histopatológica real de cualquier lesión periapical en el momento del tratamiento y tampoco conoce el diagnóstico histológico, aún así clasifica los casos como "éxitos" o "fracasos". A pesar de todo, la "alta tasa de éxitos" comunicada con el tratamiento endodóntico convencional, en combinación con la supuesta "incidencia elevada" de quistes radiculares, obligan a pensar que la gran mayoría de las lesiones quísticas deben cicatrizar sin necesidad de tratamiento quirúrgico. Hay factores que interfieren en la reparación de las lesiones quísticas como lo es la persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces que influyen son la presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos durante el tratamiento endodóntico, factores sistémicos, trauma oclusal y presencia de cristales de colesterol en la lesión quística. La región periapical está constituida por el cemento apical, ligamento periodontal y el hueso alveolar; a excepción del cemento, el resto de los tejidos son altamente vascularizados y resilentes por naturaleza. Dependiendo de la naturaleza y magnitud de la agresión; así como del tiempo al cual el tejido periapical ha sido expuesto ante los irritantes se producirán diferentes cambios, que involucran reacciones de tipo inflamatorias e inmunológicas. A nivel de lesiones periapicales, lo que comúnmente se da es la reparación por medio de un tejido diferente al original, considerado como tejido cicatrizal. Por último Los diferentes autores nos hacen referencia a la etapa de osteogénesis y remineralización, donde el factor de crecimiento se libera en los lugares cuando donde se produce la degranulación de plaquetas, macrófagos y matriz Extracelular y su función es estimular la actividad osteoblástica y la regeneración intraósea. Cuando los osteoblastos forman el hueso, se realiza la síntesis y el proceso intracelular del colágeno tipo I. El colágeno tipo I se expresa por los osteoblastos que se modifican extracelularmente y forman las moléculas de tropocolágeno que se unen para formar las fibrillas colágenas. La formación de cristales de hidroxiapatita se inicia diez días después del comienzo del proceso de la reparación. En el proceso de reparación, es fundamental el suministro sanguíneo para la región, y el sistema haversiano es importantísimo para el desarrollo de la reparación. Este sistema consiste en anillos y hueso organizados concéntricamente alrededor de un conducto central que contiene vasos linfáticos y sanguíneos. Los osteocitos dependen de este sistema para las necesidades metabólicas y para la viabilidad de la matriz ósea neoformada. Cuando se produce la interrupción del suministro sanguíneo, se produce la muerte del osteocito, necrosis del hueso y reabsorción. Es por este motivo que pensamos que haber un trauma oclusal producido por una actividad parafuncional muscular como lo es el bruxismo aunque el tratamiento endodóntico esté correctamente realizado, si no es tratado el habito adecuadamente podría llevarnos al fracaso rotundo del tratamiento endodóntico. Los factores que pueden influir en el proceso de reparación apical después del tratamiento endodóntico según nuestra revisión son: Factores locales: Infección. Hemorragia. Agresión tisular. Causas mecánicas y químicas. Deficiencia en el suministro sanguíneo. Presencia de cuerpos extraños en los tejidos periodontales. Cristales de colesterol. Trauma oclusal. Factores sistémicos: Nutrición. Edad. Sexo. Estrés. Tuberculosis. Diabetes. Alteraciones Renales. Discrasias Sanguíneas. Neoplasias Malignas. Enfermedades Hepáticas. Alteraciones de la Coagulación. Alteraciones Hormonales. Tratamiento con corticoides. Inmunosupresión. Patologías Cardíacas. Pacientes Saludables y pacientes con alguna patología sistémica. En nuestra búsqueda encontramos muchas controversias en cuanto a las condiciones locales y sistémicas y su influencia en el éxito fracaso del tratamiento endodóntico y muestras que no son representativas para ser determinantes. En cuanto al trauma oclusal, motivo principal de nuestro estudio, algunos autores consideran el trauma oclusal en la terapia endodóntica, sin embargo, pocos estudios observan el trauma oclusal en perjuicio de la cicatrización de la lesión periapical. Un estudio describe la falta de adaptación de los tejidos a las fuerzas excesivas del trauma oclusal con cambios distróficos, a nivel e ligamento periodontal, hueso, cemento y pulpa, como la inflamación periapical y reabsorción radicular. Algunos autores expresan que el trauma oclusal lejos de permitir la cicatrización de los tejidos periapicales, puede inducir la ruptura de los tejidos periodontales. En un estudio en ratas se estudia la hipo y la hiperoclusión y no encuentran ningún efecto sobre la curación del periodonto. Sin embargo existen estudios que observan las repercusiones del bruxismo sobre el complejo dentino pulpar y periapical que sostienen que la aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal como las producidas durante el bruxismo puede originar cambios inflamatorios, cuya gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para responder. Las fuerzas generadas durante los hábitos parafuncionales actúan como irritantes crónicas produciendo trastornos circulatorios de la pulpa con calcificación distrófica del tejido pulpar o formación de dentina pudiendo llevar a la necrosis pulpar a la producción de reabsorciones externas( cemento ligamento ) e internas (cemento radicular), fracturas, hipercementosis. Existe mucha controversia con respecto a los factores sistémicos y su influencia en el éxito fracaso de la terapia endodóntica. No existiendo diferencias significativas más que las conocidas por las propias enfermedades y la profilaxis previa al tratamiento. Para establecer parámetros de diagnostico para el fracaso del tratamiento endodoncico, nos referimos a varios autores quienes contemplan algunos criterios clínico-radiográficos representativos del éxito del tratamiento endodóntico como: 1. ausencia de dolor y de edema; 2. ausencia de drenaje y cierre de fístula; 3. diente en función, con fisiología normal; 4. desaparición de la rarefacción ósea periapical. La asociación de los factores esenciales relacionados con el éxito endodóntico permite resumirlos en: 1. silencio clínico (ausencia de dolor, de edema, de fístula); 2. Estructura ósea periapical normal (uniformidad de la lámina dura, espacio periodontal normal, ausencia o reducción de rarefacción ósea, ausencia o interrupción de reabsorción radicular); 3. Diente en función y presencia de sellado coronario perfecto. La Asociación Americana de Endodoncia, descri¬bió algunos criterios para la garantía de calidad del tratamiento endodóntico: Criterios Clínicos: Clínicamente Aceptable. Ninguna sensibilidad a la percusión o a la palpación. Movilidad normal. Ausencia de fístula o de enfermedad periodontal asociada. Diente en función. Ausencia de indicios de infección o edema. Ninguna evidencia de molestia subjetiva. Clínicamente Discutible. Síntomas vagos y esporádicos. Sensación de presión. Bajo grado de molestia después de percusión, palpación o masticación. Molestia cuando la presión es aplicada por la lengua. Sinusitis superpuesta a la región del diente tratado. Necesidad ocasional de analgésicos para aliviar la molestia mínima. Clínicamente Inadmisible. Síntomas persistentes. Fístula o edema recurrente. Molestia previsible con percusión o palpación. Evidencia de fractura irreparable del diente. Movilidad excesiva o destrucción periodontal progresiva. Imposibilidad de masticar con el diente. (Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of Endodontics, 1994). Criterios Radiológicos: Radiologicamente Aceptable. 1. Espacio del ligamento periodontal normal a ligeramente ancho (1 mm). Desaparece el área radiolúcida ante¬rior. Lámina dura normal con relación a los dientes adyacentes. Ausencia de reabsorciones. Obturación tridimensional densa del sistema de conductos visible hasta aproximadamente 1 mm antes de la percepción visual del ápice radiográfico. Radiologicamente Discutible Espacio del ligamento periodontal aumentado (2 mm). Área radiotransparente de extensión semejante o ligera evidencia de reparación. Lámina dura con espesura irregular con relación a los dientes adyacentes. Espacios (gaps) en la densidad de la obturación Extensión del material obturador sobrepasando el ápice anatómico. Radiologicamente Inadmisible. Espacio del ligamento periodontal aumentado (2mm). Ausencia de reparación ósea en una rarefacción periapical o aumento del área radiolúcida. Ausencia de formación de la nueva lámina dura. Presencia de radiolucideces óseas en áreas periapicales donde anteriormente no existían y/ o radiolucideces laterales. Espacio del conducto visible y manifiesto, que no fue obturado o que presenta vacíos significativos en la obturación Desbordamiento excesivo del material de obturación, con espacios visibles en el tercio apical del conducto. Evidencia clara de reabsorción progresiva. (Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of Endodontics, 1994). Criterios Histológicos: Histológicamente Aceptable. Ausencia de inflamación. Regeneración de las fibras periodontales adyacentes al cemento sano o insertadas (fibras de Sharpey). Formación o reparación del cemento con nuevo cemento en dirección al foramen apical o a través de él (raramente). Reparación ósea evidente juntamente con los osteoblastos sanos circundando el hueso recién formado. Ausencia de reabsorción dentaria; áreas que presentaban reabsorción anteriormente demuestran formación de cemento. Histológicamente Discutible. Presencia de inflamación moderada. Áreas de cemento experimentando reabsorción y reparación concomitantes. Ausencia de organización de las fibras periodontales. Reparación ósea mínima, con evidencia de actividad osteoclástica. Histológicamente Inadmisible. Presencia de inflamación intensa. Ausencia de reparación con reabsorción concomitante del hueso circunyacente. Reabsorción activa del cemento sin evidencia de reparación. Presencia de bacterias y zonas de tejido necrótico. Presencia de tejido de granulación y posible proliferación epitelial (Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of Endodontics, 1994). De anteriormente expuesto lo podríamos justificar nuestra tesis planteando que: La repuesta del complejo dentino-pulpar como consecuencia del bruxismo pudieran ser variadas, las mismas pueden ir desde hiperemia pulpar, pulpitis que pudiera ser reversible o irreversible, calcificaciones pulpares, necrosis pulpar, fracturas e hipercementosis. La hipercementosis de los dientes se pudieran atribuir a la presencia de fuerzas oclusales exageradas, como mecanismo para permitir una mayor inserción de fibras periodontales y así resistir el aumento de la carga funcional. En el tejido conectivo periodontal, al recibir fuerzas oclusales excesivas, causa una disminución de su gran capacidad regenerativa ante la imposibilidad de compensar dichas fuerzas. El ligamento periodontal como estructura de soporte, transmisión y protección ante de las fuerzas masticatorias, también se ve agredido cuando estas son traumáticas, imposibilitando su capacidad adaptativa y induciendo a la destrucción de dicho tejido. En la reparación la matriz ósea neoformada puede verse afectada por la interrupción del suministro sanguíneo producto de una sobrecarga o aplastamiento llevándola a la necrosis y reabsorción ósea. Las resorciones internas y las resorciones externas radiculares pueden ser una respuesta provocada por la presencia de un irritante crónico como serían las fuerzas producidas durante los episodios de bruxismo. Una vez eliminadas las causas de la agresión -deside¬rátum de la terapia endodóntica el cuadro reaccional evoluciona hacia el proceso de reparación, en el cual la pro¬liferación y la diferenciación de células específicas favore¬cen la reposición de los tejidos destruidos. La reparación, que implica la restauración de pérdidas tisulares, represen¬ta entonces el epílogo de un proceso inflamatorio exitoso y que se produce en los tejidos apicales y periapicales Sin embargo, la presencia del hábito del bruxismo (trauma oclusal) en caso de no ser tratado, puede hacer que esta reparación se vea condicionada. Se recomienda realizar investigaciones que nos permitan obtener un mayor y mejor conocimiento sobre los efectos del bruxismo a nivel periapical, donde se establezca una relación causa-efecto que explique el papel del bruxismo en el fracaso endodóntico. En consecuencia planteamos nuestra hipótesis: • Cuando una pieza es endodonciada, su soporte periodontal se debilita (inflama) y su capacidad de reparación, cicatrización o cierre de la herida apical se pudiera ver afectada por la incidencia de una fuerza oclusal excesiva (trauma oclusal). • El bruxismo y su repercusión a nivel de los tejidos periapicales puede encontrarse asociado en un alto porcentaje al dolor periapical y al fracaso del tratamiento endodóntico, aun cuando el especialista haga un desgaste selectivo de las cúspides activas ya que el rehabilitador volverá a hacer que estas cúspides vuelvan a su función habitual. • El hábito parafuncional del bruxismo como máximo exponente del trauma oclusal y su alta frecuencia en los pacientes que acuden a consulta odontológica cuando no es diagnosticado y tratado correctamente podría condicionar el éxito de la terapéutica endodontica. • Será el bruxismo no tratado un condicionante en el fracaso de la terapia endodontica? Podría ser el bruxismo un factor a incluir en el capítulo que se refiere a los factores que influyen en los resultados del tratamiento? Podrá llegar a considerarse este hábito no tratado una contraindicación en la terapia endodontica? • Podrían algunos factores sistémicos condicionar el resultado del tratamiento endodóntico? • Podrían algunos factores locales condicionar el resultado de la terapéutica endodontica? • Podrían dichos factores asociados al habito del bruxismo ser decisivos en el tratamiento? Para ello nos establecemos los siguientes objetivos: Generales: • Determinar si el hábito del bruxismo tiene algún impacto sobre el resultado de la terapéutica endodontica. • Determinar si la presencia de factores locales como lo son condiciones de vitalidad o necrosis, presencia de focos apicales, edad, sexo y número de pieza, pueden estar asociados con el éxito o fracaso de la terapéutica endodontica. • Determinar qué factores sistémicos pueden afectar significativamente la resolución exitosa de la endodoncia. Específicos: • Realizar una ficha del paciente que recoja las variables a tomar en cuenta para la valoración del resultado de la terapia endodontica: análisis de la imagen radiográfica, presencia de sintomatología en la pieza. • Realizar una base de datos capaz de almacenar todas las variables analizadas: pacientes con tratamiento endodóntico con y sin patologías sistémicas, pacientes con tratamiento endodóntico con y sin habito bruxista, pacientes con tratamiento endodóntico con y sin patologías focales, pacientes según edad sexo y ubicación de pieza endodonciada. • Establecer criterios clínicos y radiológicos apropiados para la valoración del resultado del tratamiento. • Establecer formatos capaces de en una forma fiable valorar el dolor. • Analizar los resultados obtenidos. • Estudiar la influencia cada variable en el resultado del tratamiento. Lo que vamos a conseguir con la siguiente metodología: MATERIAL: El material empleado para la realización de este estudio fue: Recursos humanos: La muestra estudiada comprende una población de 551 pacientes, estos pacientes fueron tratados desde el 2006 hasta el 2009 en Postgrado de Endodoncia y rehabilitados en Pregrado Universitario, dichos pacientes presentan sintomatología en la masticación en las piezas tratadas. Ficha del paciente: Se obtienen del archivo del postgrado y en ellas se contempla datos del paciente, historia médica, historia odontológica, pruebas diagnósticas tratamiento realizado y radiografía periapical final del tratamiento. (Ver Anexo I ) Fichas postratamiento: Se rellena una nueva ficha donde se hace una descripción radiográfica y clínica actual de la endodoncia realizada, considerando que estas dos observaciones serán suficientes para determinar el éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica. (Ver anexo II) Consentimiento Informado: Se entrego a todos los pacientes para informar que formarían parte de un trabajo con finalidad estadística con su consentimiento. (Ver anexo (III) Material Clínico: Equipo de exploración: Sonda exploratoria, periodontal, pinza y espejo. Radiografías periapicales analógicas. METODO: A todos los pacientes les había sido realizado una historia clínica odontológica que recogía los siguientes datos para la realización del tratamiento endodóntico: Pieza a tratar ,vitalidad pulpar con spray de cloruro de etilo ; prueba a la percusión vertical y horizontal ; sondaje periodontal ; signos y síntomas presentes ; ; presencia de inflamación intraoral/extraoral ; cambio de color ; presencia de fractura caries abrasión ; radiografía diagnóstica donde se observaron la posible presencia de : calcificaciones, hiprecementosis, fracturas, quistes , abscesos , osteítis, reabsorciones externas o internas. Historia del dolor: agudo/crónico: difuso/localizado; inducido/espontáneo; tratado/no tratado; intermitente/constante; ausente/presente; tiempo en días desde que se produce. Así mismo se les había realizado una historia médica completa donde se recogen: nombre, edad sexo , presencia de enfermedades sistémicas así como su tratamiento y posibles alergias. Se entrego al paciente un consentimiento informado que debe firmar donde se le informaba el tipo de tratamiento a realizar y todos los riesgos que corre, así mismo se explica que su historia odontológica al realizarse en una clínica universitaria podría ser utilizada con fines estadísticos. Se llamó telefónicamente preguntándole al paciente si la pieza tratada presentaba alguna sintomatología a aproximadamente a 2000 pacientes de los cuales acudieron a revisión unos 800 aproximadamente y realmente presentaban sintomatología unos 560 (28%) Se les realizó una radiografía con paralelizador (al igual que la radiografía final del tratamiento). Se realizó percusión vertical y horizontal de la pieza; se realizó sondaje periodontal. Se registraron posibles cambios en el estado de salud desde que se realizó es tratamiento. Se emplean dos pruebas de valoración del dolor la primera donde el paciente cualifica el dolor y en la segunda se le entrega un dibujo para que ubique el dolor representado con un punto entre un mínimo y un máximo como se representa al final del anexo II Escala de Valoración Verbal: El procedimiento consiste en pedir al paciente que describa su dolor mediante la elección de una lista de adjetivos, que reflejan distintos grados de cualidad dolorosa (leve –Moderado- Fuerte- Muy Fuerte- Insoportable) Escala de Valoración Análoga Visual: Se representa mediante una línea recta, habitualmente de 10 cm. de longitud, con las leyendas "SIN DOLOR" y "DOLOR MAXIMO" en cada extremo. El paciente anota en la línea el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual dando una idea del grado de intensidad dolorosa. Los pacientes fueron agrupados de la siguiente forma: I. Pacientes tratados endodonticamente con sintomatología y bruxopatía. II. Pacientes tratados endodonticamente con sintomatología y sin bruxopatía. Las patologías sistémicas fueron agrupadas de la siguiente forma: Pacientes tratados endodonticamente con sintomatología y bruxopatía con: 1. Enf.psiquiatrica; 2. Enf. Oncológica; 3.Enf. Endocrina; 4.Enf. Cardiovascular; 5.Ceropositivos; 6.Enf.musculoesqueléticas; 7. Enf. Digestivas; 8. Enf.Hematológicas; 9. Enf. Neurológicas; Pacientes tratados endodonticamente con sintomatología y sin bruxopatía con: 12. Enf. Psiquiátricas; 13. Enf. Neurológicas; 14.Enf. Endocrina; 15: Enf. Digestivas; 16. Ceropositivos; 17. Enf. Cardiovascular. Se realizaron los siguientes libros de códigos: Códigos I y IV: Variables clínico-odontológicas: (18=resuelto ; 19= no resuelto ; 20=con enfermedad periodontal ; 21= presencia de focos apicales) ; (28 = Vital ; 29 = Necrótico ; 30 = Focos apicales ; 31 = Edad 17-40(A)41-50(B)60-88(D); 32= Sexo M/F; 33= NºPieza U( unirradicular) P = (premolar) O= (molar) Código II : Pacientes sin bruxopatía : 0 = Sano ; 1= Esquizofrenia ,depresión, ansiedad ; 2= Cancer ; 3= Diabetes ; 4 =Hipertenso, cardiópata. 5= Sida ; Hepatitis B y C ; 6 = Osteoporosis ; 7=Gastropatías ; 8= Anemia ; 9= Insuficiencia Renal; 10=Epilepsia Código III : Pacientes con bruxopatía : 11= Sano ; 12= Esquizofrenia ,depresión, ansiedad. 13=Epilepsia.14= Diabetes.15=Gastropatías. 16= Hepatitis B y C. 17=Hipertenso, cardiópata. El cruce de variables se realizó entre los siguientes grupos: Códigos I + II(18) Casos no Bruxistas resueltos. Códigos I + II(18) Casos Bruxistas resueltos. Códigos I + IV(18) Variables clínicas resueltas. Códigos II+ III(20)(21) Pacientes bruxistas y no bruxistas con focos apicales y enfermedad periodontal. CRITERIOS DE INCLUSIÓN. • Pacientes tratados endodonticamente hace dos , tres y cuatro años en el Postgrado Universitario con dolor a la percusión vertical. • Se incluyen los adultos de 15 a 90 años sanos o con enfermedades sistémicas tratadas. • Paciente que admiten participar en la estadística con su firma en consentimiento informado. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. • Pacientes menores de 15 años. • Pacientes que no consienten por escrito participar en un estudio estadístico. • Pacientes tratados endodonticamente hace dos, tres y cuatro años en el Postgrado Universitario sin dolor a la percusión vertical. • Pacientes que hayan recibido en los últimos dos años en la pieza endodonciada tratamiento en otras clínicas odontológicas. • Pacientes con más de una patología sistémica de diferentes etiologías. DISEÑO DEL ESTUDIO: Nuestra investigación se puede describir como un estudio estadístico y prospectivo. TRATAMIENTO ESTADÍSTICO. Estudio de análisis estadístico descriptivo y multivariable con el establecimiento de niveles de significancia. Por las características de nuestro estudio al cruce de las variables clínicas se realizaron pruebas de chi-cuadrado (chi-cuadrado de Pearson, razón de verosimilitudes, estadístico exacto de Fisher, corrección por continuidad). Pudiendo obtener los siguientes resultados y conclusiones: El fracaso en la endodoncia se ve directamente condicionado por la presencia del hábito del bruxismo y su asociación con enfermedades inmunosupresoras como la hepatitis. El hábito del bruxismo no tratado en el paciente sano, parece disminuir la tasa de éxito del tratamiento endodóntico de un 93,3 a un 78,3, es decir, en un 15% con respecto al paciente sano que no padece el hábito. Si Observamos los porcentajes de éxito (resuelto) en cada grupo, son sensiblemente más bajos cuando a la patología sistémica le acompaña el hábito del bruxismo con respecto a los que no lo padecen, por lo cual podríamos en nuestra muestra establecer una relación de dependencia de estas variables, aunque no podemos extrapolarlo a la población en general por no llegaren algunas casillas a la frecuencia esperada. Nuestro estudio arroja un 95 % de confianza que ofrece nuestro estudio , por lo que los consideramos unos resultados significativos y con poco margen de error si lo proyectamos a la población en general. Se puede observar como la presencia de la enfermedad periodontal se encuentra asociada al paciente bruxista que no padece patología alguna y al paciente bruxista con patología inmunosupresora. Se puede observar como la presencia de la enfermedad periodontal se encuentra asociada al paciente bruxista que no padece patología alguna y al paciente bruxista con patología inmunosupresora. Nuestros resultados establecen relación de dependencia entre las variables paciente bruxista y aparición de focos apicales. El hecho de que la pieza endodonciada este vital en el momento del tratamiento ,parece repercutir positivamente y en un porcentaje muy alto en la resolución o éxito de la terapéutica endodontica. La variable pieza endodonciada con focos apicales parece condicionar negativamente la resolución o éxito de la terapéutica endodontica. Los pacientes de 17 a 40 años (grupo de menor edad) parece condicionar positivamente la resolución o éxito de la terapéutica endodontica. Nuestro estudio no muestra relación de dependencia entre el sexo del paciente y la resolución de la terapéutica endodontica. Las piezas uniradiculares parecen repercutir positivamente en la resolución o éxito de la terapéutica endodontica,