Modelos estocásticos de ecología de bacterias y virus
- Vida Delgado, Rafael Angel
- Javier Galeano Prieto Director/a
- Sara Cuenda Codirector/a
Universidad de defensa: Universidad Politécnica de Madrid
Fecha de defensa: 07 de marzo de 2019
- Rosa del Campo Moreno Presidente/a
- Juan Carlos Losada González Secretario/a
- Mario Castro Ponce Vocal
- Juan Pedro García Villaluenga Vocal
- Marta Llorente Comí Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
En la presente tesis se presentan los resultados del estudio de un conjunto de problemas relacionados con la propagación de virus en redes multicapa, ecología de poblaciones y dinámica de los ecosistemas, así como las técnicas y los modelos matemáticos utilizados en dichos estudios. El primer problema de interés que se propone en la Tesis es el de propagación de virus informáticos en redes multicapa. Los virus actuales usan un método de propagación que se conoce como multivector. Esto quiere decir que usan, simultáneamente, diferentes protocolos de comunicaciones para infectar. Adicionalmente a la infección a través de la red de comunicaciones, usan técnicas de propagación que involucran a los dispositivos externos que estén conectados a los ordenadores, también aplicaciones de software, correo electrónico, etc. Estas formas de comunicación entre los nodos presentan topologías de red diferentes entre sí, aunque los nodos que componen las redes son los mismos en todas ellas, es decir, constituyen una única red multicapa. Se presentan en el presente documento de Tesis modelos matemáticos que permiten estudiar la propagación de la infección de virus multivector de manera más realista que los modelos existentes hasta ahora, que asumen que los nodos son diferentes en cada capa o analizan la propagación en las capas por separado. El modelo se basa en modelos anteriores de infección SIS en redes. Como principal resultado se ha determinado que la densidad de nodos infectados en redes multicapa es mayor que la esperada si se analizan por separado las propagaciones en cada capa. Además, el modelo propuesto permite diseñar estrategias de inmunización de los nodos con el fin de ralentizar o evitar la epidemia en redes informáticas. Esto tiene aplicaciones inmediatas en la protección de redes de ordenadores frente a infecciones que puedan afectar a la continuidad del negocio. Se ha usado el modelo con los datos experimentales de una red multicapa formada por los miembros de una comunidad científica, sus colaboraciones y las redes de ordenadores existentes en sus centros de investigación o universidades. Con el fin de estudiar diferentes tipos de interacciones interespecíficas, se han modelizado y analizado dos situaciones biológicas relacionadas con los ecosistemas de bacterias existentes en el cuerpo humano. Uno de ellos es el tratamiento de síntomas de la enfermedad de Fibrosis Quística (FQ), que es una enfermedad genética cuya sintomatología está relacionada con la microbiota del pulmón. Para este problema se ha propuesto la introducción en esa microbiota de una bacteria bacteriófaga depredadora de ciertos tipos de bacterias como moduladora de factores de virulencia como una estrategia ecológica para el control de las bacterias de los pulmones del enfermo de FQ. Se propone un modelo de depredador-presa sobre el que se analiza la estabilidad, además de un modelo orientado a agentes. Se ha determinado mediante estos modelos que el tratamiento propuesto tiene fundamento teórico y que hay un umbral mínimo de bacterias depredadoras que debe introducirse para conseguir el efecto deseado terapeúticamente. Esto permite diseñar estrategias de tratamiento de los síntomas de enfermos de FQ. El tercer problema que se utiliza como marco de referencia en los modelos es el de la infección por C. difficile en el intestino humano, que, en ciertos casos, puede producir la muerte. Un tratamiento muy efectivo consiste en realizar un trasplante de heces de un donante sano, introduciendo una cantidad de heces con bacterias en el intestino del enfermo. En nuestro estudio se han realizado varios modelos de la microbiota, incluyendo un modelo orientado a agentes. Estos modelos han permitido determinar que existe un umbral relativo de proporción mínima de bacterias correspondientes al donante que deben introducirse para que se pueda alterar el ecosistema del intestino de forma que se desplace la población del patógeno. Se ha reproducido cualitativamente el comportamiento observado en la distribución de poblaciones en la microbiota tras un trasplante. También se ha analizado el efecto de las diferentes interacciones interespecíficas en la estabilidad del sistema de la microbiota, teniendo en cuenta que la estabilidad está relacionada con la salud del sujeto hospedante. Se ha determinado la importancia de la competición entre las bacterias de una misma especie en esa estabilidad.